Косвенные признаки патологии панкреато билиарной зоны

Дисплазия соединительной ткани ДСТ — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся аномалиями структуры компонентов экстрацеллюлярного матр. Дисплазия соединительной ткани ДСТ — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся аномалиями структуры компонентов экстрацеллюлярного матрикса с прогредиентным течением морфофункциональных изменений различных систем и органов [6]. Дезорганизация соединительной ткани обусловливает анатомическую вариабельность органов и достаточно часто сопровождает различные аномалии и пороки развития. Описаны многочисленные аномалии опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, нередко требующие хирургической коррекции [1—3, 6].

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Особенности ведения пациентов с аномалиями панкреатобилиарной системы

Дисплазия соединительной ткани ДСТ — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся аномалиями структуры компонентов экстрацеллюлярного матр. Дисплазия соединительной ткани ДСТ — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся аномалиями структуры компонентов экстрацеллюлярного матрикса с прогредиентным течением морфофункциональных изменений различных систем и органов [6].

Дезорганизация соединительной ткани обусловливает анатомическую вариабельность органов и достаточно часто сопровождает различные аномалии и пороки развития. Описаны многочисленные аномалии опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой системы, нередко требующие хирургической коррекции [1—3, 6]. Цель исследования: изучить частоту аномалий и пороков развития панкреатобилиарной системы у пациентов с ДСТ.

В исследование включено человек. I группа — 58 пациентов с локомоторными и висцеральными признаками дисплазии соединительной ткани, 57 — лица без признаков ДСТ. Определение признаков дисплазии соединительной ткани проводилось в соответствии с рекомендациями, разработанными Г.

Нечаевой с соавт. Группы пациентов, включенных в исследование, были сопоставимы по полу, возрасту. Критерии включения пациентов в исследование: добровольное информированное согласие пациентов на участие в исследовании, возраст 11—45 лет.

Критерии исключения: наличие острых или обострение хронических заболеваний органов пищеварения на момент исследования. Всем участникам было проведено ультразвуковое исследование органов брюшной полости на ультразвуковом сканере Sonoace с допплерографией абдоминальных сосудов. При эхографическом исследовании у 40 пациентов с ДСТ желчный пузырь имел овальную форму, соотношение длины к ширине и располагался косо по отношению к вертикальной плоскости.

У остальных 18 пациентов определялась вытянутая форма пузыря, соотношение длины к ширине превышало , пузырь располагался вертикально, почти параллельно оси позвоночника.

Помимо этого, в 20 случаях зарегистрировано изменение формы желчного пузыря за счет перегибов, в 9 выявлены перегородки перетяжки желчного пузыря. При проведении фиброгастродуоденоскопии у двух пациентов с ДСТ диагностировано дополнительное устье протока поджелудочной железы в полости желудка. По данным эндоскопической ультрасонографии в обоих случаях подтверждено наличие добавочного панкреатического протока.

В двух случаях у пациентов с ДСТ выявлены нетипичные анатомические варианты деления сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии. В одном случае собственно печеночная артерия не являлась ветвью чревного ствола, а отходила от левой желудочной артерии. Во втором случае определялась добавочная ветвь верхней брыжеечной артерии.

Аномалии отхождения сосудов чревного ствола и верхней брыжеечной артерии сочетались с аномалиями развития желчного пузыря. У пациентов без признаков ДСТ группа контроля по данным ультрасонографии желчный пузырь имел овальную форму, соотношение длины к ширине В двух случаях диагностировано наличие деформации желчного пузыря.

Для оценки анатомического и функционального состояния органов и систем, определения адекватной терапевтической тактики врачу необходимо четкое представление о норме, ее вариантах, аномалиях и пороках развития.

При аномалиях anomalos, греч. Пороки развития рассматриваются как разновидность аномалий, при которых наблюдаются не только грубые анатомические изменения органа, но и нарушение его функции [1—3]. Формирование аномалий происходит преимущественно в период эмбрионального морфогенеза 3—10 неделя беременности в результате нарушения процессов размножения, миграции, дифференцировки и апоптоза клеток. Так, нарушение миграции клеток лежит в основе появления гетеротопий, задержка дифференциации или ее остановка обусловливает незрелость, аплазию органа [1—3].

Нарушение процесса дифференцировки может происходить не только на клеточном, но и на тканевом уровне [2]. При этом происходит неправильное формирование той или иной ткани дисплазия. Для тканевых аномалий характерны структурная дезорганизация на системном, организменном уровне, наличие метаболических расстройств. В современной классификации одной из разновидностей врожденных пороков считаются врожденные дефекты метаболизма [2].

Особенностью соединительнотканной дисплазии является наличие дезорганизации структуры коллагеновых волокон, межуточного вещества: удлинение инсерция или укорочение делеция цепей коллагена, нарушение их поперечных связей, уменьшение термической стабильности, нарушение спиралеобразования и посттрансляционных модификаций.

По данным литературы у лиц, имеющих фенотипические признаки ДСТ, аномалии пороки развития различных органов и систем встречаются чаще, чем в популяции [6]. Fiaschetti V. Однако во всех случаях не указывались фенотипические особенности обследованных. С учетом указанных особенностей выделены следующие типы аномалий:. Удлиненный желчный пузырь, как и уменьшение диаметра селезеночной артерии, следует считать аномалиями развития, так как указанные изменения сопровождались нарушением функции, в частности снижением сократительной способности желчного пузыря и уменьшением объемной скорости кровотока по селезеночной артерии.

Дезорганизация в структуре коллагеновых волокон, в межуточном веществе при ДСТ: удлинение инсерция или укорочение делеция цепей коллагена, нарушение поперечных связей, уменьшение его термической стабильности, нарушение спиралеобразования и посттрансляционных модификаций делают чувствительными стенку органа к механическим нагрузкам, способствуя увеличению его размеров и появлению деформаций.

Время их появления — возраст от 11 до 18 лет. Именно в этот период манифестируют основные диспластикозависимые синдромы кардиореспираторные, локомоторные и другие [6]. Диспластикозависимые изменения формы желчного пузыря следует дифференцировать от приобретенных деформаций, являющихся следствием перенесенного воспаления перихолецистита , образования спаек, фиксирующих желчный пузырь к соседним органам. В этом случае по анамнестическим данным имеются указания на наличие перенесенного воспаления.

В представленном исследовании у пациентов с ДСТ такие анамнестические данные отсутствовали. В группе контроля у двух пациентов с деформацией желчного пузыря имелись указания в анамнезе на перенесенный острый холецистит описторхозной этиологии.

При ультрасонографии контуры пузыря выглядели неровными, часто наблюдались остроконечные выступы; смещаемость органа была ограничена, что являлось косвенным признаком перенесенного перихолецистита и приобретенного характера деформаций.

Таким образом, дисплазия соединительной ткани представляет собой уникальную онтогенетическую аномалию развития, с разнообразием клинико-функциональных проявлений на внутриклеточном, экстраклеточном, тканевом и межтканевом уровнях и сопровождается высокой частотой аномалий пороков развития органов панкреатодуоденальной зоны. Врожденные аномалии, в значительной степени отражающиеся на функциональной способности органа, имеют манифестное проявление и, как правило, диагностируются в раннем детском возрасте.

Диспластикозависимые изменения изначально не сопровождаются выраженными функциональными нарушениями. С целью их своевременной диагностики целесообразно проведение диагностических исследований в период с 11 до 18 лет. Профилактические мероприятия у пациентов с наличием аномалий и пороков развития должны носить комплексный характер, включать информирование пациентов о наличии указанной патологии, применение препаратов, нормализующих функцию органов, санацию очагов инфекции, планирование оперативных вмешательств с учетом анатомических особенностей.

У пациентов с удлиненным желчным пузырем и гипомоторной дискинезией целесообразно назначение препаратов и физиотерапевтических процедур с прокинетическим эффектом метоклопрамид, домперидон, итоприд. Из физиотерапевтических методов, стимулирующих моторную функцию билиарной системы, могут использоваться импульсная магнитотерапия, синусоидальные модулированные и диадинамические токи при продольном расположении электродов. Наличие деформаций, перегородок желчного пузыря является основанием для применения средств, нормализующих физико-химические свойства желчи.

Обоснованным является применение препаратов урсодезоксихолевой кислоты УДХК. Патогенетическое применение препаратов УДХК вполне оправдано, так как позволяет улучшить отток желчи из желчного пузыря без стимуляции его сократительной функции применение стимуляторов моторики при наличии перегибов и перетяжек в желчном пузыре может способствовать усилению болевого синдрома. УДХК представляет собой третичную желчную кислоту, образующуюся под действием бактериальных ферментов из 7-кетолитохолевой кислоты, которая поступает в печень из тонкой кишки.

Особенностью строения УДХК является то, что гидроксильная группа атома С7 находится в положении бета, что определяет гидрофильность УДХК и отсутствие у нее токсических свойств.

Однако при приема per os происходит вытеснение пула токсичных гидрофобных желчных кислот в результате конкурентного захвата рецепторами в подвздошной кишке и стимуляция экзоцитоза в гепатоцитах путем активации Са-зависимой протеинкиназы А ведет к снижению концентрации гидрофобных желчных кислот в желчи, обусловливая холеретический эффект.

При наличии аномалий желчного пузыря и дуоденогастральных рефлюксов показана терапия препаратами УДХК Урсосан, Урсофальк в дозе мг на ночь в течение 3 месяцев.

Срок лечения около 6 месяцев. Эффективность 6? Мехтиев С. Учитывая наличие анатомических препятствий для оттока желчи перегородок, перегибов , от назначения прокинетиков следует воздержаться.

Возросшая хирургическая активность на билиарном тракте, в первую очередь, при проведении лапароскопических операций, требует знания указанных аномалий и пороков развития с целью исключения возможных диагностических и тактических ошибок. Пациенты также должны быть уведомлены о наличии у них аномалий или пороков развития, определяющих возможные осложнения при проведении оперативных вмешательств.

Контактная информация об авторе для переписки: profnechaeva yandex. Купить номер с этой статьей в pdf. Наши сообщества Facebook и Вконтакте. Средство массовой информации www. Адрес электронной почты редакции: info osp. Войти Регистрация RSS поиск:. Особенности ведения пациентов с аномалиями панкреатобилиарной системы Дисплазия соединительной ткани ДСТ — генетически детерминированное состояние, обусловленное нарушениями метаболизма соединительной ткани в эмбриональном и постнатальном периодах, характеризующееся аномалиями структуры компонентов экстрацеллюлярного матр.

Актуальные проблемы Комбинированная терапия гиперхолестеринемии Дивертикулярная болезнь Болезнь Альцгеймера Лечебно-профилактическое питание Медицина регионов России Стресс, тревога и вегетативные расстройства Депрессивные расстройства Применение бета-блокаторов Контроль сердечно-сосудистого риска Болезнь Паркинсона Ожирение: новый взгляд.

Календарь событий: 07 Сен. Связаться с администратором. Политика обработки персональных данных Change privacy settings Средство массовой информации www. Особенности ведения пациентов с аномалиями панкреатобилиарной системы.

Панкреатит

Регистрация Вход. Ответы Mail. Вопросы - лидеры. Выявление тромбов сердца 1 ставка. Ферритин повышен в 1,5 раза. Че за муйня?

Ваш IP-адрес заблокирован.

Печень hepar располагается в верхнем отделе брюшной полости, асимметрично средней линии тела, большая часть ее занимает правое подреберье и надчревную область, а меньшая помещается в левом подреберье. Печень имеет клиновидную форму, различают верхнюю, нижнюю и заднюю ее поверхности. В брюшной полости печень располагается мезоперитонеально. Верхняя поверхность печени полностью покрыта брюшиной, на нижнем поверхности брюшинный покров отсутствует только в области расположения борозд, задняя поверхность лишена брюшинного покрова на значительном расстоянии. Покрывающая печень брюшина переходит на соседние органы и в местах перехода образует связки, все они, кроме печеночно-почечной, являются удвоенными листками брюшины.

Что такое билиарный панкреатит и как его вылечить

Главный редактор Путыгин С. Поиск Личный кабинет Авторизация. Статьи Книги Авторефераты диссертаций Электронные документы. Печать требований. Охлобыстин А. Эффективность применения препарата гимекромон при билиарном панкреатите. Цель исследования. Изучить вклад билиарного сладжа БС в развитие хронического панкреатита ХП на основании исследования пациентов со сладжем желчного пузыря и достоверными признаками ХП.

Как Вы относитесь к этому??

Билиарный панкреатит является наиболее распространенной формой данного заболевания, которая встречается практически у половины всех заболевших, у которых диагностируют панкреатит. Билиарная форма заболевания встречается чаще всего у женщин, но и среди представителей сильного пола билиарный панкреатит выявляется чаще, чем алкогольный панкреатит, а также другие формы этого заболевания. О том, что из себя представляет билиарный панкреатит, какие причины влияют на его возникновение, а также о действенных методах лечения мы и расскажем в ниже. Билиарнозависимым хроническим панкреатитом называется такая форма воспаления поджелудочной железы, при которой данный орган полностью теряет способность выполнять свои функции т. Заболевание развивается в условиях врождённых патологий железы и желчевыводящих путей.

.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Постхолецистэктомический синдром и/или дисфункция сфинктера Одди (лекция для врачей)

Комментариев: 1

  1. potap_da:

    Спасибо, Юлия! действительно разумные советы и доступны любому